к.м.н. К.А. Мирзабекова, Москва
30.01.14 14:45
0
1758
Центральная серозная хориоретинопатия-современные подходы к лечению
Центральная серозная хориоретинопатия-современные подходы к лечению


к.м.н. К.А. Мирзабекова

Центральная серозная хориоретинопатия: современные подходы к лечению.

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ глазных болезней РАМН, Москва.

Одним из заболеваний макулярной области сетчатки, приводящим к снижению зрения, является центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ). Заболевание характеризуется возникновением серозной отслойки пигментного эпителия в центральной зоне глазного дна с одним или несколькими участками деструкции пигментного эпителия (ПЭ) и отслойкой нейроэпителия (ОНЭ) с первичным поражением мембраны Бруха и дисфункцией хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки [6].

Симптомами ЦСХ являются внезапное появление центральной скотомы, метаморфопсии, микропсии, нерезкое снижение зрения. Острота зрения в большинстве случаев может быть улучшена при помощи слабой гиперметропической коррекции. Это так называемый диоптрийный синдром, характерный для данного заболевания (имеет значение как для диагностики заболевания, так и для наблюдения за динамикой патологического процесса) [7]. Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин. В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания [14, 28].

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную) [4, 14, 27, 49]. Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание ОНЭ сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.

Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций [4, 14, 34].

Причины возникновения ЦСХ до сих пор остаются неясными. При исследовании факторов риска многими учеными было отмечено, что определенную роль в развитии заболевания играет неврологический статус пациентов. ЦСХ чаще возникает у лиц, которые находятся под влиянием стресса или имеют предрасположенность к развитию психических расстройств [6, 14, 47]. Существуют доказательства более высокой частоты развития ЦСХ при экзогенном воздействии кортикостероидов (например, при бронхиальной астме, аутоиммунных заболеваниях и т.д.) [18]. Здесь сразу встает вопрос о целесообразности широко распространенного в нашей стране назначения кортикостероидов для лечения ЦСХ. Анализ данных литературы последних лет показал отрицательное влияние этих препаратов на течение и исход заболевания [5, 18].

Нередко факторами риска развития болезни являются перенесенные вирусные заболевания, наличие очагов хронической инфекции (чаще в области носоглотки, корней зубов) [6, 46].

Исходя из выше сказанного, первое в лечении ЦСХ – наблюдение. Поскольку прогноз хороший, в 80–90% случаев наблюдается спонтанное прилегание отслойки нейросенсорной части сетчатки, по литературным данным, рекомендуется динамическое наблюдение длительностью до 3-х месяцев. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения значительно влияют на деятельность пациента в повседневной жизни, если через 1,5–2 месяца от начала заболевания не наблюдается улучшения или после предыдущих эпизодов ЦСХ у пациента сохраняются жалобы на снижение остроты и качества зрения.

Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшает время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияет на финальную остроту зрения и число рецидивов [38]. При этом у большинства пациентов наблюдались побочные эффекты, связанные с приемом ацетазоламида, включая парестезии, нервозность, расстройства желудка.

Для лечения ЦСХ используются различные методики лазерного лечения.

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм [7, 11]. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна [3, 16, 17, 21, 33, 37]. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 – типа по классификации L'Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07–0,1 с, диаметр пятна 100 –200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125–200 мкм. Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных [2, 7, 32].

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом [23, 42, 44].

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения [10, 12, 13, 15, 19, 20, 35, 40]. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса [3].

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток [8].

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,810 мкм [2, 8, 9, 24, 43]. Эффективность указанной методики в лечении патологических состояний, связанных с отеком в макулярной зоне, в т.ч. и центральная серозная хориопатия, подтверждена во многих исследованиях [2, 8, 11, 15, 20, 24]. Также, после проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции. Кроме того, Балашевич Л.И. с соавт. [2], сравнивая эффективность обеих методик при сроке наблюдения 12 месяцев, выявили, что микроимпульсное лазерное воздействие наиболее эффективно по сравнению с традиционной коагуляцией сетчатки при лечении острых форм ЦСР. К концу срока наблюдения регресс ОНЭ составил 92,85 и 60% соответственно. Причем выбор метода лечения не сказался на частоте рецидивов заболевания: 6,7% и 8% в первой и второй группе пациентов. При хронической форме ЦСХ авторы применяли только СМИЛК, т.к. точки фильтрации располагались очень близко к аваскулярной зоне. Регресс ОНЭ к концу срока наблюдения составил 66,7%.

Существуют различные модификации СМИЛК [8, 11] . В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85–90% пациентов происходит регресс ОНЭ сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6–0,7 [4, 39, 41, 45, 48]. Кроме того, ряд авторов [4, 32, 36], проведя сравнительное исследование эффективности использования визудина в полной дозе, применяемой при хориодальной неоваскуляризации, и в половинной, выявили одинаковую эффективность методик. Однако отметили целесообразность использования половины стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ).

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ [22, 25]. Авторы отмечали статистически достоверное (р<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

В отношении интравитреального введения ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста (луцентис, авастин) в лечении ЦСХ на сегодняшний день однозначного мнения нет. В клинической практике ингибиторы ангиогенеза проявили себя не только как средства, подавляющие рост неососудов, но и продемонстрировали выраженный противоотечный эффект. Описаны случаи успешного применения авастина как при лечении острых, так и хронических форм заболевания [26, 30, 31]. Lim J.W. et al. [30] показали, что у 33 из 40 пациентов, получивших интравитреальную инъекцию авастина в дозе 2,5 мг, произошла полная резорбция субретинальной жидкости, сопровождавшаяся повышением зрительных функций. Другие исследователи [1, 31] считают нецелесообразным применение ингибиторов ангиогенеза в лечении острой формы ЦСХ, учитывая ее благоприятное течение даже при естественном развитии заболевания. Кроме того, по мнению указанных авторов, применение авастина в лечении хронической формы ЦСХ эффективно в ближайшие сроки (до месяца) после введения препарата. В более отдаленный период данная технология не обеспечивает стойкого и достаточного эффекта.

Таким образом, на сегодняшний день лечение острой формы ЦСХ не вызывает затруднений. Если самостоятельного выздоровления не происходит, применяется традиционная лазеркоагуляция сетчатки или микроимпульсная, в зависимости от локализации точек фильтрации. В лечении хронической формы ЦСХ имеется несколько направлений: микроимпульсная лазеркоагуляция, изучаются перспективы использования фотодинамической терапии, транспупиллярной терапии и ингибиторов ангиогенеза.


Список литературы:

1.

Балашевич Л.И. Гацу М.В., Байбородов Я.В. Эффективность интравитреального введения авастина при лечении хронических форм центральной серозной хориоретинопатии // Тез. докл. IV всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2010». - Ростов на Дону.- 2010.С.414-416.

2.

Балашевич Л.И. Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Эффективность диодной субпороговой микроимпульсной лазеркоагуляции при лечении различных форм центральной серозной ретинопатии // Тез. докл. IV всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2010». - Ростов на Дону.- 2010.С.416-418.

3.

Балашевич Л.И. Создание и изучение эффективности применения аргонового и диодного лазеров при патологии глазного дна: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Спб., 1996-52с.

4.

Гацу М.В. Фотодинамическая терапия –метод выбора при лечении хронических форм центральной серозной хориоретинопатии // Тез. докл. IV всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2010». - Ростов на Дону.- 2010.С.427-429.

5.

Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии// Тез. докл. III всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2008». - Ростов на Дону.- 2008.С.90-92.

6.

Елисеева Э.Г., Переверзина О.К. с соавт. Аргоновый лазер в лечении центральных серозных хориоретинопатий// Лазерные методы лечения в офтальмологии. -М.- 1984.-С.114-121.

7.

Кацнельсон Л. А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990.- 270с.

8.

Качалина Г.Ф., Журавлева Е.С., Педанова Е.К. эффективность микроимпульсного воздействия в лечении центральной серозной хориоретинопатии// Тез. докл. IV всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2010». - Ростов на Дону.- 2010.С.440-441.

9.

Мазунин И.Ю. Новые методы лечения заболеваний сосудистой оболочки и сетчатки с использованием субпороговой мощности диодного инфракрасного лазерного излучения// Вестн. офтальмологии.-2005.- №1.-С. 49-54.

10.

Мачехин В.А., Гойдин А.П., Яблокова Н.В. с соавт. Лечение центральной серозной хориопатии// Тез. докл. I всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2004». - Ростов на Дону.- 2004.С.224-228.

11.

Мутиков И.В., Мазунин И.Ю. Наш опыт в лечении центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с юкстасубфовеолярной локализацией точки фильтрации с помощью субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия (СМИЛВ) // Тез. докл. IV всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2010». - Ростов на Дону.- 2010.С.452-453.

12.

Павлова Е.С., Панкова О.П., Касмынина Т.А. Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки при диабетической макулопатии. // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Тез. докл. – Калуга.-2002.-С.74.

13.

Панова И.Е., Бухтиярова Н.В., Кокнаева М.П. Применение инфракрасного диодного лазера в профилактическом лечении друз //Тез. докл. I всероссийск. семинара «круглый стол»- «Макула 2004». - Ростов на Дону.-2004.-С.228-229.

14.

Щеголева И.В., Будзинская М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии.//Вестн. офтальмологии.-2010. - № 3. - С. 55-58.

15.

Akduman L., Olk R.J. Subthresold (invisible) modified grid diode laser photocoagulation in diffuse diabetic macular edema. // Ophthalmic Surg Lasers.-1999.-Vol.9-P.706-714.

16.

Balles M.W., Puliafito C.A., Amico D.J. et al. Semiconductor diode laser photocoagulation in retinal vascular disease // Ophthlmology. -1990. -Vol.97.-P.1553-1561.

17.

Bandello F., Lanzetta P., Menchini U. When and how to do a grid laser for diabetic macular edema // Doc. Ophthalmol.-1999.-Vol.97.-P.415-419.

18.

Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy//Ophthalmology. – 2002. – Vol.109. – P.1834-1837.

19.

Chen S.N., Hwang J.F., Tseng L.F. et al. Subthreshold diode micropulse photocoagulation for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy with juxtafoveal leakage.// Ophthalmology.- 2008 Vol.115.-N12.- P.2229-2234.

20.

Friberg T.R., Karatza E.C. The treatment of macular disease using a micropulsed and continuous wave 810-nm diode laser.// Ophthalmology. -1997.-Vol.104.-P.2030-2038.

21.

Friberg T.R, Musch D.C., Lim J.I. et al. Profilactic treatment of age –relatid macular degeneration repor N1: 810 nm laser to eyes with drusen.//Ophthalmology. -2006 -Vol.113.-P.622.

22.

Giudice G.L., de Belvis V., Tavolato M. et al. Large-spot subthreshold transpupillary thermotherapy for chronic serous macular detachment. //Clin Ophthalmol. -2011.-Vol.5.-P.355-60.

23.

Greenstein V.C., Chen H., Hood D.C. et al. Retinal functions in diabetic macular edema after focal laser photocoagulation.// Invest.Ophthalmol Vis. Sci. - 2000. -Vol.41.- №11. -P.3655-3664.

24.

Gupta B., Elagouz M., McHugh D. et al. Micropulse diode laser photocoagulation for central serous chorio-retinopathy.// Clin Experiment Ophthalmol.- 2009.- Vol.37.- №8. -P. 801-805.

25.

Hussain N., Khanna R., Hussain A. et al. Transpupillary thermotherapy for chronic central serous chorioretinopathy. //Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.- 2006.-Vol.244. P.1045-1051.

26.

Inoue M., Kadonosono K., Watanabe Y. et al. Results of one-year follow-up examinations after intravitreal bevacizumab administration for chronic central serous chorioretinopathy.//Ophthalmologica. -2011. Vol.225. P37-40.

27.

Kamppeter B., Jonas J.B. Central serous chorioretinopathy imaged by optical coherence tomography// Arch. Ophthalmol.- 2003.- Vol.121. –Р.742-743.

28.

Kitzmann A.S., Pulido J.S., Diehl N.N. et al. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980-2002// Ophthalmology. – 2008. Vol.115. – Vol.169-173.

29.

Lanzetta P., Furlan F., Morgante L. et al. Nonvisible subthreshold micropulse diode laser (810 nm) treatment of central serous chorioretinopathy. A pilot study. //Eur J Ophthalmol. -2008.-Vol.18. P.934-940.

30.

Lim J.W., Kim M.U. The efficacy of intravitreal bevacizumab for idiopathic central serous chorioretinopathy. //Retina. -2010. –Vol.30.-P.1322-1323.

31.

Lim J.W., Ryu S.J., Shin M.C. The effect of intravitreal bevacizumab in patients with acute central serous chorioretinopathy.// Korean J Ophthalmol.- 2010.-Vol.24. P155-158.

32.

Marmor M.F. New hypotheses on the pathogenesis and treatment of serous retinal detachment//Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. – 1988. – Vol.-226. – P.548-552.

33.

McHugh J., Marshall J., FfytcheT. et al. Initial clinical experience using a diode laser in the treatment of retinal vascular disease //Eye.-1989.-Vol.3-P.516-527.

34.

Montero J.A., Ruiz-Moreno J.M. Optical coherence tomography characterization of idiopathic central serous chorioretinopathy// Br J Ophthalmol.- 2005.- Vol.89. –Р.562-564.

35.

Moorman C.M., Hamilton A.M. Clinical application of micropulsed diode laser // Eye.-1999.-Vol.13.-P.145-150.

36.

Ng W.W., Wu Z.H., Lai T.Y. Half-dose verteporfin photodynamic therapy for bullous variant of central serous chorioretinopathy: a case report. //J Med Case Reports. -2011.- Vol.26.-N5.- P.-208.

37.

Olk R. J., Friberg T.R., Stickney K.L. et al. Therapeutic benefits of infrared (810nm) diode laser macular grid photocoagulation in prophylactic treatment of nonexudative age-related macular degeneration: two-year results of a randomized pilot study. // Ophthalmology. -1999. -Vol.106.-P.2082-2090.

38.

Pikkel J., Beiran I., Ophir A. et al. Acetazolamide for central serous retinopathy// Ophthalmology.- 2002. – Vol.-109. – P.1723-1725.

39.

Pryds A, Larsen M. Choroidal thickness following extrafoveal photodynamic treatment with verteporfin in patients with central serous chorioretinopathy.//Korean J Ophthalmol. -2011.-Vol.25.-N2. P.90-97.

40.

Roider J., Brinkmann R., Wirbelauer C. et al. Subthreshold (retinal pigment epithelium) photocoagulation in macular diseases: a pilot study // Br. J. Ophthalmol.- 2000.- Vol.84.- P.40-47.

41.

Ruiz-Moreno J.M., Lugo F.L., Armadá F. et al. Photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy. //Acta Ophthalmol.- 2010.-Vol.88. P.371-376.

42.

Rutlege B.K. Wallow I.H., Poulsen G.L. Sub-pigment epithelial membranes after photocoagulation diabetic macular edema // Arch. Ophthalmol.- 1993.- Vol.-111. –Р. 608-613.

43.

Salvetti P., Rosen J.M., Reichel E. Subthreshold infrared footprinting with indocyanine green for localizing low-intensity infrared photocoagulation. // Ophthalmic Surg Lasers Imaging. –2003.-Vol.-34.- №2. -P.44-48.

44.

Schatz H., Madeira D., McDonald H.R. et al. Progressive enlargement of laser scars following grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. // Arch. Ophthalmol.- 1991.- Vol.109. –Р.1549-1551.

45.

Shin J.Y., Woo S.J., Yu H.G. et al. Comparison of efficacy and safety between half-fluence and full-fluence photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy.//Retina. -2011.-Vol.31.-P.198-199.

46.

Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults //Ophthalmology.-1996. – Vol.-103. -P.2070-2079.

47.

Yannuzzi LA. Type A behavior and central serous chorioretinopathy// Trans Am Ophthalmol Soc. -1986. – Vol.84. – P.799-845.

48.

Zhao M.W., Zhou P., Xiao H.X. et al. Photodynamic therapy for acute central serous chorioretinopathy: the safe effective lowest dose of verteporfin.// Retina.- 2009.-Vol.29. P.1155-1161.

49.

Wang M., Sander B. Retinal atrophy in central serous chorioretinopathy// Am J Ophthalmol. -2002.-Vol.133. P.787-793.

теги: подходы к лечению, центральная серозная хориоретинопатия, лечение, статьи
Твитнуть

        
Защита от автоматических сообщений
Этапы
Что способен видеть новорожденный малыш в первые часы и дни жизни? Как будет развиваться его зрение?...
Что
советы
Очковые линзы - основной элемент корригирующих очков, применяемых для коррекции аномалий рефракции и...
Здоровое
родителям
Здоровье будущего малыша. Легкое волнение по этому поводу знакомо, пожалуй, каждой женщине, которая ...
Лучшие
интересные факты
Офтальмологическая клиника «Герцог Карл Теодор»
Необычна история, как самой клиники, так и ее основателя,...
Вирусный
глазные болезни
Вирусный кератит – воспалительное поражение роговицы глаза, вызванное вирусной инфекцией. Вирусный к...
Защита
советы
Офтальмологи предупреждают: летняя пора – опасный сезон для здоровья Ваших глаз. Ультрафиолетовое излучение...
Измерение
методы диагностики
Внутриглазное давление обеспечивается разницей в скорости прибавления и убавления влаги в камерах гл...
Прогнозирование
коррекция зрения
Выявление пациентов, которые подвержены риску развития эктазии после применения коррекции зрения при...
Косоглазие"
глазные болезни
Косоглазие – постоянное или периодическое отклонение зрительной оси глаза от точки фиксации, что при...
Яндекс.Метрика