Исследование: роль иммунитета в лечении ретинопатии

«Наши результаты – это начало идентификации новой роли врожденного иммунитета, с помощью которого эндогенные медиаторы выборочно нацеливаются на патологическую сосудистую сеть сетчатки для удаления, - сказал Кип М. Коннор, доктор фармацевтики, участник исследования, проводившегося кафедрой офтальмологии Гарвардского медицинского колледжа и Массачусетской клиники глазных и ушных заболеваний в Бостоне, штат Массачусетс.- Мы надеемся, что будущие исследования позволят разработать конкретные методы терапии, в которых это знание будет использовано для улучшения зрения и качества жизни пациентов, страдающих от диабетической ретинопатии или ретинопатии недоношенных».
Коннор и его коллеги сравнили две группы мышей: генетически модифицированную с недостаточной активностью комплемента врожденной иммунной системы и нормальную группу с полнофункциональной системой врожденного иммунитета. Исследователи поместили обе группы в среду, которая индуцировала неправильный рост кровеносных сосудов в глазу, имитируя процесс, происходящий при многих глазных заболеваниях человека. У мышей с функциональной недостаточностью врожденной иммунной системы развитие кровеносных сосудов было значительно более неправильным, чем у нормальных. Этим подтверждается, что система комплемента является основным регулятором аномального роста кровеносных сосудов в глазу.
Важно отметить, что у нормальных мышей ученые смогли визуализировать нацеливание иммунной системы и уничтожение исключительно патологических кровеносных сосудов, оставляя здоровые клетки невредимыми.
«Знание того, как система комплемента работает, чтобы сохранять нашу сетчатку чистой, является важным первым шагом на пути к-новых методам лечения, которые могли бы имитировать эту деятельность,- сказал Джеральд Вейсман, доктор медицинских наук, главный редактор The FASEB Journal. - Это новое понимание того, как пролиферативная ретинопатия отнимает у нас зрение, и надежда ясно видеть путь впереди».
Источник: http://www.vseoglazah.ru/news/retina/10042014/pathological-angiogenesis/
|
15-17 августа 2014 года